Séminaire Département de Biologie - Dr Benoit SCHNEIDER

le 9 juin 2015 à 11h00

Dr.  Benoit SCHNEIDER, Paris Descartes University-INSERM UMR-S1124, Team Stem cells, Signaling and prions

 

De l’homéostasie neuronale aux maladies neurologiques : apports des cellules souches neuronales 1C11

 

Nos projets de recherche sont centrés sur les acteurs des voies de signalisation qui régissent l’homéostasie des cellules souches neuronales, l’acquisition / le maintien / la coordination des fonctions neuronales, et la réponse des précurseurs neuronaux et cellules neuronales à des signaux physiologiques, pharmacologiques ou toxiques. Nous exploitons notamment les propriétés d’une cellule souche neuronale, la lignée 1C11, qui combine la double capacité de maintenir, au stade précurseur, un phénotype immature et stable et d’acquérir, après induction, toutes les propriétés fonctionnelles de neurones sérotoninergique ou noradrénergique. Cette lignée nous a permis de montrer (i) qu’un microARN, mir16, contrôle au niveau post-transcriptionnel l’expression du transporteur de la sérotonine, le SERT, la cible des antidépresseurs tels le Prozac, un mécanisme clé de l’adaptation des neurones au Prozac dans les états dépressifs, (ii) que la protéine prion cellulaire, la forme non pathologique des prions, est essentielle pour l’acquisition de la polarité et la mise en place du phénotype neuronal en contrôlant l’activité des petites protéines G de type RhoA et la dynamique du cytosquelette d’actine, et (iii) que la suractivation de la kinase PDK1 est un mécanisme de neurodégénérescence communs aux maladies à prions et à la maladie d’Alzheimer à l’origine de l’internalisation et de l’annulation de la fonction neuroprotectrice de l’a-sécrétase TACE à la surface des neurones malades.

 

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Lieu(x) : Ecole Polytechnique, Amphithéâtre Lagarigue

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Contact : Yves Mechulam (yves.mechulam at polytechnique.edu)